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何涛; 易桂文; 徐玲文; 孙强; 陈如东;
武汉大学中南医院;
湖北武汉430071;
The Heidelberg University Hospital;
Heidelberg Germany 69120;
华中科技大学同济医学院附属协和医院;
湖北武汉430022;
武汉市第三医院;
湖北武汉430060;
心肌肥大; CaMKⅡ; 细胞自噬; AMPK信号通路;
机译:心钠素的迷走神经反射作用在大鼠的生理性心肌肥大中得以幸存,但在病理性心肌肥大中则无法幸免。
机译:Caspase激活的DNase在病理性心肌肥大的调节中的新作用。
机译:半胱天冬酶激活的脱氧核糖核酸酶在病理性心肌肥大的调节中的新作用新颖性和意义
机译:定量评估肌肉失衡的试验研究:正常和病理性上肢运动中肌肉协同作用,平衡点轨迹和终点刚度的差异
机译:生长分化因子11对病理性心肌肥大的影响
机译:Pleckstrin同源域家族A成员3在病理性心肌肥大的调节中的新作用
机译:图4:(A-C)CAMK2(来自鼠标MS)和TRPV1(来自山羊 - GT)和(D-F)CAMK2和CB1(来自兔 - RB)的共染力(A-C)CAMK2和PRELIMBIC面积中的(D-F)CAMK2和CB1)老鼠。
机译:病理性血管生成和淋巴管生成中的缺口。
机译:通过抑制SLIM1和USP之间的相互作用来预防心肌肥大的方法以及预防心肌肥大的药剂
机译:病理性心肌肥大对BRG1-FOXM1复合物的内皮细胞ACE和ACE2的正向调节
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