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三氯乙烯诱导小鼠肺纤维化模型的建立及机制

     

摘要

目的探讨三氯乙烯致小鼠肺纤维化的作用机制.方法选取45只健康雄性小鼠,将其随机分为正常对照组、三氯乙烯低剂量(1500 mg/m^(3))组、高剂量(5500 mg/m^(3))组.正常对照组5只,不做任何处理;低剂量组、高剂量组各20只,每次吸入三氯乙烯2 h,2个月、3个月时各处死10只.肺部取材HE染色后在显微镜下观察小鼠肺部病理形态;经Masson染色、网状纤维染色、弹力纤维染色后镜下观察肺部纤维化的程度.使用免疫组织化学法测定肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)及Ⅰ型胶原(COL-I)蛋白的表达.结果经特殊染色后,与空白对照组比较,剂量组小鼠肺泡壁弹力纤维有断裂,间质纤维增生;另外,2个月或3个月时,高剂量组小鼠肺组织中α-SMA、CTGF及COL-I蛋白表达与低剂量组比较显著升高(P<0.05);在高剂量组中,3个月小鼠肺组织中α-SMA、CTGF及COL-I蛋白表达比2个月小鼠表达显著升高(P<0.05).结论三氯乙烯可致小鼠肺纤维化,其机制与α-SMA、CTGF及COL-I蛋白表达相关.

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