MiR-125a靶向GDF11调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制

摘要

目的:探究miR-125a靶向生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11)调控缺氧复氧肝细胞损伤修复的机制.方法:建立肝细胞L02的缺氧复氧模型;RT-qPCR和Western印迹检测miR-125a和GDF11在缺氧复氧肝细胞中的表达;双荧光素报告基因实验验证miR-125a与GDF11的靶向关系;MTT法和流式细胞技术检测上调miR-125a和敲低GDF11表达对缺氧复氧肝细胞的影响;Western印迹检测细胞凋亡因子Bax,Bcl-2,caspase-3在缺氧复氧肝细胞中的表达.结果:在缺氧复氧肝细胞中,miR-125a表达下调,GDF11表达则显著上调;上调miR-125a和敲低GDF11表达可增强缺氧复氧肝细胞的活力,抑制凋亡;GDF11是miR-125a的靶基因,且miR-125a通过负性调控GDF11的表达影响缺氧复氧肝细胞的凋亡,GDF11可逆转miR-125a对缺氧复氧肝细胞凋亡相关分子表达的影响.结论:miR-125a靶向GDF11参与缺氧复氧肝细胞的损伤修复过程.