川芎嗪通过激活VEGF介导的PI3K/AKT信号通路缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤

摘要

目的:探讨川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及机制.方法:采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型.评估川芎嗪对大鼠脑梗死范围、脑含水量、神经功能症状及脑组织病理形态,以及大鼠血清和脑组织IL-6、TNF-α 和MCP-1表达的影响.采用Western Blot检测大鼠脑组织VEGF、PI3K、P-AKT及AKT的蛋白表达水平.结果:川芎嗪对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其可以减轻大鼠脑梗死体积、脑含水量、神经功能症状及病理形态(P<0.05),此外,其能够下调促炎细胞因子IL-6、TNF-α和MCP-1的表达(P<0.05),增加脑组织VEGF、PI3K、P-AKT/AKT的表达(P<0.05).结论:川芎嗪预处理对脑缺血再灌注具有明显的保护作用,且该作用可能与激活VEGF介导PI3K-AKT信号通路有关.