青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡过程中的氧化损伤机制

摘要

目的 检测超氧化物歧化酶(SOD)活性等抗氧化指标在青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡过程中的变化,探讨青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡过程中的氧化损伤机制.方法 不同浓度(1×10-3、2×10-4、4×10-5mol/L)的青蒿琥酯作用下培养K562细胞,同时以未加青蒿琥酯的K562细胞作为对照组,采用Annexin V-PI双染和Hochest 33258、黄嘌呤氧化酶法和实时荧光定量PCR法分别检测凋亡、SOD活性和锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、含硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGPx)mRNA的表达情况.结果 SOD活性:4×10-5 mol/L和2×10-4mol/L两浓度组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),浓度为4×10-5 mol/L、2×10-4mol/L组与1×10-3 mol/L组比较差异有统计学意义(P＜0.05),1×10-3mol/L组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),4×10-5 mol/L组与2×10-4mol/L组比较差异无统计学意义(P＞0.05).SeGPx及MnSOD mRNA表达:4×10-5mol/L、2×10-4mol/L两浓度组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),4×10-5mol/L、2×10-4mol/L组与1×10-3mol/L组比较差异有统计学意义(P＜0.05),1×10-3mol/L组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),4×10-5mol/L组与2×10-4mol/L组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各浓度组中,以4×10-5mol/L组的SeGPx mRNA、MnSOD mRNA表达最高.结论 氧化损伤机制参与了青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡的过程,但氧化损伤可能不是青蒿琥酯诱导K562细胞凋亡的主要机制.