实验性门腔静脉性脑病-脑刺伤后星形胶质细胞反应性增生的代偿性“反跳”效应

摘要

众所周知,肝性脑病(或称门腔静脉性脑病、继发性高血氨脑病、获得性肝脑变性)和Wilson病脑病的关键性病变,在于保卫神经元的星形胶质细胞(星胶)防线为解氨毒和其他有关毒物而普遍受累,并出现AlzhelmerⅡ型细胞(AII)。后者的代偿适应性反应失效可能是中枢神经系统功能紊乱的病理基础。 在上述星胶普遍受累的情况下,其对损伤刺激的反应性增生与正常星胶相比有何不同?是增强?或是减弱?针对这个问题,我们比较了不同病程的大鼠实验性门腔静脉性脑病对脑刺伤所产生的星胶反应性增生的变化。结果发现随着病程的迁延,其星胶反应性增生的能力与对照组相比呈现明显波动:实验第5周组反应性增生的能力较之正常显著增强,实验第10天和第8周以后各组则明显减弱。