色氨酸抑制体外模型中晚期糖基化终末产物形成机理

摘要

食源性晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)与多种慢性疾病密切相关,尤其是糖尿病和肾脏疾病。为减少AGEs对机体的健康风险,降低食品中AGEs含量,本研究从13种氨基酸中筛选出具有良好AGEs抑制效果的色氨酸(tryptophan,Trp),利用牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)-果糖、BSA-丙酮醛(methylglyoxal,MGO)、BSA-乙二醛(glyoxal,GO)和精氨酸(arginine,Arg)-MGO模型探究Trp对AGEs的抑制机理。结果表明,Trp对荧光AGEs的抑制呈现出显著的质量浓度依赖性。在BSA-GO模型中Trp抑制效果最佳,其次是BSA-MGO模型和Arg-MGO模型,而在BSA-果糖模型中抑制效果不明显。Trp对N^(ε)-羧甲基赖氨酸(N^(ε)-carboxymethyllysine,CML)和N^(ε)-羧乙基赖氨酸(N^(ε)-carboxyethyllysine,CEL)的抑制呈现钟形曲线,在1000μg/mL下对CML和CEL的抑制率最高。通过探究Trp捕获MGO的能力发现,其可通过芳香亲电子取代和PictetSpengler反应捕获MGO,最高捕获能力为3 mol。