沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性

摘要

本实验在体外应用脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞建立炎症模型的基础上,探讨沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性.应用CCK-8法检测0、50、100、200、400、800 μg/mL沙葱总黄酮水洗组分对小鼠腹腔巨噬细胞增殖活力的影响;将细胞分为空白对照组、LPS应激模型组及不同质量浓度沙葱总黄酮水洗组分预处理组,采用Griess法及酶联免疫吸附测定法分别测定各处理组细胞上清液中NO浓度和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10的质量浓度,反转录实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各处理组细胞中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、髓样分化蛋白(myeloid differential protein,MyD) 88、核因子κB (nuclear factor κB,NF-κB)mRNA的表达水平.结果 显示:与对照组相比,沙葱总黄酮水洗组分在50～800 μg/mL时对小鼠腹腔巨噬细胞无明显细胞毒性作用.与LPS应激模型组相比,沙葱总黄酮水洗组分能够极显著抑制促炎介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6质量浓度及其mRNA的表达(P＜0.01或P＜0.001);高度显著提高抗炎细胞因子IL-10质量浓度及其mRNA的表达(P＜0.001),且呈剂量依赖效应;极显著降低MyD88、NF-κB mRNA的表达水平(P＜0.01或P＜0.001).由此得出,沙葱总黄酮水洗组分对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其抗炎活性可能是通过抑制促炎性介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌并提高抗炎性细胞因子IL-10的质量浓度实现的,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关.