花姜酮纳米颗粒通过p53通路诱导细胞周期阻滞发挥对肝细胞癌细胞的抗肿瘤作用

摘要

目的:本研究旨在探索花姜酮纳米颗粒对人肝细胞癌细胞抗肿瘤作用及其机制。方法:检测花姜酮纳米颗粒对人肝细胞癌HepG-2细胞的细胞增殖、集落形成、侵袭、p16、p21、p53、CyclinD1及CDK4蛋白在Western-Blot上的表达水平及细胞周期分布的影响。结果:花姜酮纳米颗粒可以上调人肝细胞癌HepG-2细胞p16、p21及p53蛋白的表达,下调CyclinD1和CDK4蛋白的表达,引起细胞周期G1-S期阻滞,使人肝细胞癌HepG-2细胞的增殖,集落形成及侵袭能力下降。结论:花姜酮纳米颗粒通过p53通路引起人肝细胞癌HepG-2细胞周期G1-S期阻滞,抑制其恶性生物学行为。