β-细辛醚对抑郁模型大鼠海马神经突触可塑性功能因子GAP-43的影响

摘要

目的认识抑郁症海马结构各亚区的改变以及β-细辛醚治疗抑郁症的结构基础,并进一步阐明其抗抑郁作用的机制,以探寻合适的治疗手段。方法采用计算机软件（SPSS19.0）将清洁级级的SD雄性大鼠30只进行随机分组,分为药物治疗组和空白对照组,药物治疗组的大鼠给予β-细辛醚治疗,空白对照组的大鼠给予等量的生理盐水。实验过程中进行体质量、糖水消耗测定、旷场试验以及、实验结束后分组进行免疫组化染色及大鼠海马结构内树突棘数目的体视学定量分析。研究抑郁症CUMS模型大鼠海马CA1区、CA3区及DG的总面积和各亚区内树突棘密度、树突棘总数的改变,以及β-细辛醚对以上各结构的影响,并且分析β-细辛醚对CMUS大鼠行为学的影响以及对大鼠突触可塑性相关蛋白GAP-43表达的影响。结果药物治疗组的大鼠海马CA1区、CA3区及DG的总面积大于对照组的大鼠,各亚区内树突棘密度大于对照组大鼠,树突棘总数也明显多于对照组大鼠,GAP-43的表达量明显升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论β-细辛醚能够明显改善大鼠海马结构各亚区的形态结构,影响海马神经元的突触可塑性,对治疗大鼠的抑郁症具有积极的作用,能够为临床治疗慢性应激性抑郁症提供新策略。