颅内动脉瘤合并心肌损伤机制及其防治的临床研究

摘要

目的探讨颅内动脉瘤并心肌损伤机制,寻找防治方法。方法 59例颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血并心肌损伤患者,分为实验组、对照组,颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血无心肌损伤患者为空白对照组,实验组在手术治疗基础上应用右美托咪定抗交感活性,对照组及空白对照组采用手术及常规治疗。实验前、后1,3,5,7 d动态测定血浆去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)及脑型利钠肽(Brain Natriuretic Peptides,BNP)浓度。结果与空白对照组比较,颅内动脉瘤合并心肌损伤者,血浆平均NE(4.82±0.41 vs 2.90±0.59,P<0.05)、E(4.26±0.71 vs 2.87±0.57,P<0.05)浓度、BNP(5329.69±61.48 vs 1101.84±52.19,P<0.05)均明显升高,右美托咪定干预治疗后,实验组术后1 d NE、E、BNP开始下降,3～5 d恢复正常,对照组术后3 d,NE、E、BNP开始下降,5 d恢复正常,空白对照组则无变化。结论颅内动脉瘤并蛛网膜下腔出血合并心肌损伤与体内交感活性亢进有关,行抗交感治疗可改善心肌损伤。