9.5蛋白基因产物表达与青光眼性视神经病变关系

摘要

目的检测视神经横断大鼠视网膜中9.5蛋白基因产物(PGP9.5)的表达,探讨PGP9.5在青光眼视神经病变中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组,A组15只大鼠用于免疫组织化学染色,B组15只大鼠用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。每组根据视神经横断的时间不同又分3组,每组5只大鼠,左眼为对照眼,右眼为视神经横断侧(实验眼),分别于视神经横断后第1、3、5天采用RT-PCR的方法检测两侧视网膜中PGP9.5mRNA的表达,并对不同时间点视网膜组织神经元行免疫组织化学染色及光镜观察。结果光镜下,视神经横断后第1天,视网膜神经节细胞胞浆疏松,细胞核肿胀,核周出现空隙;视神经横断后第3天,细胞核进一步增大,空隙变大;视神经横断后第5天,细胞核形态不规则,部分出现核碎裂。免疫组织化学染色显示,大鼠对照眼视网膜未见有PGP9.5表达。实验眼视神经横断后第1、3、5天,PGP9.5染色明显增强,与对照眼比较,差异有显著性(F=237.068,P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,视神经横断后第1天,视网膜组织中PGP9.5mRNA的表达升高,在视神经横断后第3天时表达最强,至第5天时表达水平下降,但仍较对照眼明显增高,差异有显著性(F=47.422,P<0.01)。结论视神经横断大鼠视网膜组织中PGP9.5蛋白及mRNA表达均明显增高,与视网膜神经节细胞的凋亡密切相关,提示PGP9.5可能参与了青光眼视神经病变的发生与发展。