电压门控性钠离子通道与伤害性感受

摘要

伤害性感受器激活引起疼痛的概念,现已广泛被人们接受。大量实验表明,伤害性感受器兴奋性的变化与一些离子通道有关。对河豚毒素不敏感的电压依赖性钠离子通道（TTXr）选择性地分布于与伤害性感受有关的初级感受神经元。炎症反应和神经损伤诱发的慢性疼痛可诱发这种TTXr功能及基因表达的变化。TTXr通道蛋白的反义寡核苷酸（antisense ODN）处理可对抗炎症或神经损伤引起的痛觉过敏或超敏。提示TTXr在伤害性感受中起重要作用,有望成为特异性镇痛药物的药理作用靶点。