T细胞异常活化在系统性红斑狼疮中的分子免疫机制

摘要

系统性红斑狼疮(SLE)是一种系统性自身免疫性疾病,其发病机制错综复杂。T细胞参与SLE自身免疫的启动和整个过程,且直接促进SLE受累器官的病理改变。其活化异常引起的细胞因子产生失衡、自身反应性T细胞持续存在、T细胞凋亡增加等,在SLE发病机制中发挥关键的作用。本文就近年来发现的SLE患者中T细胞活化在细胞膜信号,胞内激酶和转录因子等各个水平的异常及其对SLE发生发展的影响加以综述。