p38MAPK在大鼠实验性根尖病变中的作用研究

摘要

目的：观察大鼠根尖周病变过程中P-p38,RANKL和破骨细胞的表达及变化,探讨p38MAPK信号通路在根尖周炎症性骨吸收中的作用。方法：将24只SD大鼠开髓,分别于术后7,14,21,28d取下颌骨,制备组织切片,用免疫组织化学的方法测定P-p38和RANKL在大鼠根尖周炎中的表达,酶组织化学方法检测抗酒石酸酸性磷酸酶,观察破骨细胞。结果：在正常根尖周组织中偶见P-p38、RANKL阳性细胞和破骨细胞;术后7d根尖周有炎症细胞浸润,可见P-p38、RANKL阳性细胞和破骨细胞数量增多;术后14d,P-p38、RANKL阳性细胞和破骨细胞数量上升至最高值;术后21~28d,P-p38、RANKL阳性细胞和破骨细胞数量下降。从7d组到28d组,破骨细胞数量的变化与P-p38和RANKL阳性细胞数的变化呈现一致的趋势。结论：p38MAPK信号通路可能通过参与RANKL介导的信号转导途径,介导破骨细胞分化,参与根尖炎骨吸收的病理过程。