咖啡酸苯乙酯保护镉介导的小鼠大脑氧化损伤的研究

摘要

目的研究咖啡酸苯乙酯(CAPE)对镉(Cd)染毒的小鼠大脑的保护作用。方法通过小鼠腹腔注射氯化镉[1 mg/(kg.d)]和不同剂量的CAPE,处理7天后,测定其大脑丙二醛(MDA)、蛋白羰基化(PCO)、谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果 Cd能够引起损伤组小鼠大脑MDA和PCO含量的增加(P<0.05),而CAPE能够剂量依赖性地减少MDA和PCO的增加;在损伤组,SOD和CAT的活性下降(P<0.01),而CAPE能够剂量依赖的缓解SOD和CAT的活性的下降,另外,损伤组GSH的含量明显减少(P<0.05),而CAPE在高剂量时能够减少GSH的减少。结论 Cd对小鼠大脑的氧化损伤与Cd打破机体的氧化和抗氧化之间的平衡,引起氧化压力的增加有关,CAPE通过抗氧化以及抗炎作用协同保护大脑。