氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的作用机制

摘要

目的:探讨氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的可能作用机制。方法:人肺癌细胞株A549和NCI-H460细胞先加入终浓度IL-1β11μg/L刺激24h,再加入不同浓度氯美昔布继续培养24h,采用Western blot法检测ERK2、p-ERK及Bcl-2表达水平。氯美昔布体外处理A549、NCI-H460后,采用Western blot法检测Bcl-2、Bax表达水平。结果:氯美昔布作用后肺癌细胞中ERK2及p-ERK的磷酸化水平均下降,并伴有Bcl-2水平的下降,差异有统计学意义(P<0.01)。并且随着氯美昔布浓度的增大,Bcl-2蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达在A549细胞中增强,在NCI-H460细胞中不变,Bcl-2/Bax的比值下降。结论:氯美昔布诱导肺癌细胞凋亡的机制可能与通过ERK信号转导途径调节肺癌细胞产生Bcl-2,进而诱导Bcl-2/Bax的比值下降有关。