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田曦;
天津市儿童医院营养科;
肥胖; 形成机制; 营养素;
机译:脂肪形成与肥胖相关的差异已知脂肪细胞肥大和增生分别通过增加脂肪细胞的大小和数量来促进脂质在脂肪组织中的存储。脂肪形成是导致脂肪组织增生的过程。尽管已经有很多文献记载了贮库特异性差异和肥胖相关的脂肪细胞大小调节,但有关脂肪形成和脂肪组织增生的可用数据尚无定论。大多数研究支持在肥胖状态下减少脂肪形成。在大多数研究中,与来自内脏脂肪区室的脂肪细胞相比,皮下脂肪库的前脂肪细胞似乎对脂肪刺激更为敏感。许多研究支持这样的观点,即通过增生的脂肪组织扩张可以减少异位脂质过多和肥胖相关的并发症。在编码脂肪形成调节蛋白的基因中已经鉴定出几种遗传变异。尽管其中一些变异与肥胖症的表型和与肥胖有关的改变明显相关,但现有数据突出了考虑基因-基因和基因-饮食相互作用的重要性。
机译:在欧洲肥胖女性中评估营养素基因型相互作用:仅一项病例研究
机译:在欧洲肥胖女性中评估营养素基因型相互作用
机译:剖析肥胖病的态势:确定与体重指数高度相关的基因-基因相互作用
机译:肥胖症和perilipin基因:在社区动脉粥样硬化风险研究中,单基因座和多基因座变异,肥胖相关的定量性状和疾病相关的表型的作用。
机译:肥胖和超重男性青少年大量营养素摄入FTO和IRX3基因表达与FTO基因型之间的相互作用
机译:基因-营养相互作用及其与肥胖和糖尿病的关系基因-营养相互作用及其与肥胖和糖尿病的关系
机译:小鼠刺豚鼠基因的分子分析和优势刺激基因座突变在肥胖和胰岛素抵抗中的作用
机译:与肥胖相关的人类硫氧还蛋白相互作用蛋白同源基因(ARRDC3)的基因型
机译:营养素相互作用基因的测定方法
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