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张海峰; 周建峰;
中国海洋大学海洋药物教育部重点实验室;
VHL基因; VBP1; 前折叠素; 缺氧诱导因子; 综述;
机译:人CUL2基因的基因组组织和染色体定位以及von Hippel-Lindau肿瘤抑制因子结合蛋白(CUL2和VBP1)的作用以及在肾细胞癌发展中的丢失。
机译:von Hippel-Lindau(VHL)肿瘤抑制蛋白对整联蛋白的下调独立于VHL指导的缺氧诱导因子α降解。
机译:von Hippel-Lindau(VHL)肿瘤抑制蛋白对整联蛋白的下调独立于VHL指导的缺氧诱导因子α降解
机译:抗凋亡Bcl-2家族蛋白的广谱小分子抑制剂的设计,合成和活性评估:广谱蛋白结合的特征及其对抗肿瘤活性的影响
机译:角膜白斑逆转录病毒细胞周期蛋白使pRb肿瘤抑制蛋白磷酸化,而角膜皮肉瘤逆转录病毒细胞周期蛋白和G2 / M细胞周期蛋白通过与TBX2相互作用抑制p14ARF肿瘤抑制因子的转录,可能有助于肿瘤发生。
机译:von hippel-lindau(VHL)肿瘤抑制蛋白的整数下调蛋白质与VHL定向缺氧诱导因子α降解无关
机译:汉坦病毒核衣壳蛋白与进口蛋白α蛋白结合并抑制肿瘤坏死因子α诱导的核因子κB活化
机译:重组质粒DNA rFastBac-G2R-IgG,包含编码肿瘤坏死因子结合蛋白的天花病毒基因组片段,以及人类基因组片段,免疫球蛋白重链G编码区和杆状病毒BVG2RIgG菌株,可产生小鼠可溶性嵌合肿瘤坏死因子结合蛋白天花病毒SMALLPOX,带有免疫球蛋白G MAN重链片段
机译:化合物或其药学上可接受的盐,溶剂化物或水合物,药物组合物以及抑制血管生成,抑制或降低微管蛋白聚合或微管蛋白稳定性的方法,抑制细胞中pde4活性,抑制肿瘤的方法细胞中的坏死因子-α(tnf-alpha)活性,用于治疗或改善炎症性疾病,治疗或改善癌症,抑制癌细胞增殖,标记,阻断或破坏肿瘤血管功能,标记,阻断或破坏肿瘤血管内皮,标记,阻断或破坏肿瘤的脉管系统功能并抑制肿瘤中的血管生成,并治疗或改善中枢神经系统疾病
机译:化合物或其药学上可接受的盐,溶剂化物或水合物,药物组合物以及抑制血管生成,抑制或降低细胞微管蛋白聚合或微管蛋白稳定性,抑制细胞中pde4活性,抑制肿瘤坏死因子-α(细胞中的tnf-alpha)活性,以治疗或改善炎症性疾病,以治疗或改善癌症,抑制癌细胞的增殖,标记,阻断或破坏肿瘤血管功能,标记,阻断或破坏肿瘤血管内皮,标记,阻断或破坏肿瘤血管系统功能并抑制肿瘤中的血管生成,并治疗或改善中枢神经系统疾病
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