二氢睾酮对前列腺癌LNcap和PC-3细胞株EGFR mRNA表达的影响

摘要

目的探讨AR免疫表型突变对前列腺癌(prostate carc inom a,PCa)增殖和凋亡效应的影响机制,为PCa的病理及临床提供实验依据。方法应用不同水平DHT刺激LNcap和PC-3细胞株,检测EGFR mRNA及蛋白在不同AR表达的PCa中的表达特点,研究雄激素及AR与PCa增殖和凋亡的相关性。结果低水平DHT促进LNcap细胞EGFRmRNA的表达,促进LNcap细胞增殖,随DHT水平升高EGFR mRNA表达下降,增殖活性下降,不加DHT组EGFR mRNA表达较低。低水平DHT与不加DHT对PC-3细胞EGFR水平影响不大,增殖活性较高,高水平DHT刺激则EGFR表达下降。结论在AR正常表达情况下,雄激素可提高前列腺癌细胞EGFR水平且有剂量依赖性。AR表达异常,雄激素信号途径改变,不能影响EGFR的转录水平,EGFR的表达和激活可能受其他表达上调的细胞因子调控。