西安市30~36月龄幼儿肥胖遗传度及4个SNPs位点多态性分析

摘要

目的分析西安市30~36月龄幼儿肥胖遗传度,探讨4个与体重指数相关的基因单核苷酸多态性(SNPs)位点在幼儿肥胖易感性中的作用。方法选取2017年3月至2018年12月在西安市随机抽样的4个社区的30~36月龄幼儿1637例为研究对象,对幼儿行体格测评,对家长进行问卷调查,用Falconer回归法计算幼儿肥胖的遗传度。共收集到297例行血生化检查幼儿的静脉血样本,其中肥胖/超重儿140例(肥胖/超重组),正常体重儿157例(正常体重组)。应用MassARRAY RS1000分型技术对CDKAL1基因rs2206734、KLF9基因rs11142387、PCSK1基因rs261967和GP2基因rs12597579位点进行检测,比较肥胖/超重组与正常体重组幼儿等位基因、基因型的分布差异,进一步用非条件logistic回归模型分析显性、隐性遗传模型效益。结果1637例幼儿中,肥胖双亲的遗传度为83%±8%,源于母亲的遗传度为86%±11%,略高于源于父亲的78%±12%。rs2206734位点等位基因和基因型、rs261967位点基因型分布在肥胖/超重组和正常体重组幼儿间比较差异有统计学意义(P<0.0125);rs2206734携带T等位基因的个体肥胖的风险低于纯合子CC个体(OR=0.24,P<0.0125);rs261967纯合子GG个体肥胖的风险显著高于携带A等位基因的个体(OR=4.11,P<0.0125)。结论遗传因素在幼儿肥胖发病中起重要作用;CDKAL1基因rs2206734和PCSK1基因rs261967位点SNPs和西安市30~36月龄幼儿肥胖易感性相关。