癌毒清对DEN诱癌大鼠不同时间点凋亡相关基因影响的研究

摘要

目的通过分析癌毒清颗粒(AG)干预二乙基亚硝胺(DEN)诱导SD大鼠肝癌(HCC)模型在不同时间肝脏病理,肝组织细胞凋亡相关基因(Bcl-2、Bax、Fas/Fasl、Casepase-3、Survivin)的表达,揭示AG防治原发性肝癌的机制。方法 40只雄性SD大鼠,随机均分为预防组和对照组,两组均饲以64 ppm浓度的DEN水溶液16周诱癌,然后饲以纯净水。预防组予AG 0.2 g/100 g灌胃,用药6 d,停药1 d,称重调整用药剂量,干预18周。两组在第4、8、12、16、18周分别随机处死4只大鼠,剖腹取出肝脏,选取阳性部位,HE染色,用于病理研究。PCR检测Bcl-2、Bax、Fas/Fasl、Casepase-3、Survivin基因表达。结果预防组各时间点均高表达Caspase-3 mRNA,低表达Bcl-2 mRNA;Fas/Fasl mRNA在第4周显著表达;Bax mRNA第12周显著表达;Survivin mRNA第8周表达下调。结论 AG干预模型大鼠是通过促进Bax mRNA、Caspase-3 mRNA、Fas mRNA表达来实现促进受损细胞、HCC细胞凋亡。另外AG干预后细胞凋亡相关基因表达在各时间点存在不一致性,提示AG防治HCC是通过多种细胞凋亡途径来实现的。