子宫内膜异位症间质细胞中蛋白激酶Cβ1对MEK1/2表达及细胞增殖侵袭性的影响

摘要

目的探讨蛋白激酶Cβ1(PKCβ1)对子宫内膜异位症(EMs)在位内膜间质细胞中丝裂原激活的蛋白激酶1/2(MEK1/2)表达的影响及其与细胞增殖侵袭性的关系。方法收集因EMs行手术治疗且术中或术后经病理证实为EMs的患者30例,取在位内膜及异位内膜组织分为EMs在位内膜组和EMs异位内膜组;选取同期因良性卵巢肿瘤经手术治疗的患者30例作为对照组(正常子宫内膜组织)。免疫组化法检测3组组织中PKCβ1、MEK1/2表达,分析两者的相关性。收集EMs患者在位内膜10例,分离培养EMs在位内膜间质细胞,根据siRNA沉默在位内膜间质细胞中PKCβ1的不同分为PKCβ1 siRNA组、si-NC组(无意义链同源siRNA)和空白组(等比例转染试剂),Western blot法检测PKCβ1 siRNA转染前后MEK1/2蛋白表达情况,CCK-8法检测PKCβ1 siRNA转染前后间质细胞增殖性变化,Transwell法检测PKCβ1 siRNA转染前后间质细胞侵袭性变化。结果EMs在位及异位内膜组织中PKCβ1、MEK1/2表达均高于对照组,且异位内膜组织中PKCβ1、MEK1/2表达高于在位内膜组织(P<0.05),且在EMs中两者呈正相关(EMs在位内膜r=0.88,EMs异位内膜r=0.91,P<0.05)。PKCβ1 siRNA转染后间质细胞中PKCβ1、MEK1/2蛋白表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);PKCβ1 siRNA转染后间质细胞增殖性下降,差异有统计学意义(P<0.05)。PKCβ1 siRNA转染后间质细胞侵袭性下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在EMs间质细胞中,PKCβ1通过调节MEK1/2表达影响异位细胞的增值和侵袭活性,促进内异症的发生与发展。