骨桥蛋白通过促血管新生调节心肌梗死后左室重构

摘要

目的观察骨桥蛋白(OPN)转基因小鼠(OPN -/- )心肌梗死后心肌血管新生能力及其与左室重构的关系.方法采用OPN -/- 小鼠体外心肌内皮细胞管结构形成、体内心肌Matrigel植入及心肌梗死3种模型,以野生型小鼠(WT)作为对照.结果体外培养的OPN -/- 小鼠心肌血管内皮细胞在Matrigel的管结构生成显著减弱,可溶性OPN能明显改善OPN -/- 内皮细胞的管结构生成能力.在OPN -/- 小鼠心肌Matrigel植入模型,毛细血管样结构生成的体积明显降低.OPN -/- 小鼠心肌梗死后7和14 d,梗死区毛细血管密度和小动脉密度均明显降低.且在梗死后7～14 d,OPN -/- 小鼠小动脉的去血管化速率显著加快.OPN -/- 小鼠心肌梗死后,左室扩大及梗死区室壁变薄均较对照组显著.结论 OPN的促血管新生机制在心肌梗死后左室重构的调节中起重要作用.