急性缺氧型肺动脉高压兔左心室功能变化及其与心肌细胞凋亡关系的实验研究

摘要

目的探讨急性缺氧型肺动脉高压(PAH)对左心室功能的影响及其分子生物学机制。方法在建立急性缺氧型PAH兔模型的基础上,采用血流动力学、HE染色、原位细胞凋亡、免疫组化和原位杂交技术对急性缺氧型PAH的左室功能和心肌细胞凋亡进行研究。结果急性缺氧型PAH可致左心室舒张功能不全,对左心室收缩功能无明显影响(P>005);缺氧型PAH组的左室心肌细胞凋亡指数(170±30)高于对照组(20±03,P<001),缺氧型PAH组左室心肌Bax蛋白和mRNA表达明显上调,Bcl2蛋白和mRNA呈弱阳性表达,与对照组相比有显著性差异(P<001)。结论急性缺氧型PAH可以上调凋亡基因的表达,使促凋亡基因和抑凋亡基因的表达失衡。心肌细胞凋亡可能与左心室舒张功能不全有关。