银杏叶提取物GBE50对抗缺氧致内皮功能障碍的影响及部分机制探讨

摘要

目的初步探讨银杏叶提取物GBE50对抗缺氧致人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能障碍的分子机制。方法通过消化法获得HUVECs,传代后干预分为N组(正常对照)、NG组(GBE50 25μg／ml干预4 h后不予缺氧处理)、H组(缺氧24 h)及HG组(GBE50 25μg／mL干预4 h后缺氧24 h)。应用反转录-聚合酶链反应半定量检测各组von Willebrand因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的mRNA表达水平,运用Western印迹法测定各组内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及PPARγ的蛋白表达水平。结果①VWF的mRNA表达水平:N组为(0．55±0．05)％,H组为(0．84±0．14)％,H组vWF表达较N组明显增加(P0．05)。④PPARγ的mRNA表达水平:N组为(0．40±0．02)％,H组为(0．42±0．01)％,HG组为(0．42±0．01)％,各组之间的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。⑤PPARγ的蛋白表达水平:N组为(0．10±0．02)％,H组为(0．13±0．05)％,HG组为(0．13+0．04)％,各组之间的差异均无统计学意义(P值均>0．05)。结论内皮细胞缺氧损伤时可导致ET-1、vWF及eNOS的表达增加,内皮细胞在缺氧前给予GBE50 25μg／mL后,可降低缺氧导致的ET-1和vWF的表达增加,部分降低因缺氧导致的eNOS蛋白表达的增高,提示缺氧及GBE50对上述因子的表达起作用。缺氧及GBE50对PPARγ的mRNA及蛋白水平均无影响,提示缺氧及GBE50不通过PPARγ途径起作用。