变应性鼻炎嗅觉障碍大鼠嗅感受神经元的实验研究

摘要

目的通过锰增强磁共振成像技术(manganese-enhanced magnetic resonance imaging,MEMRI)观察变应性鼻炎(AR)嗅觉障碍大鼠嗅觉传导通路的改变,并用病理学方法观察嗅黏膜形态结构的改变和相关免疫组织化学变化,来探讨AR对嗅黏膜感受神经元的影响。方法 40只SD大鼠,随机分为实验组(30只)和对照组(10只)。实验组应用卵清蛋白致敏并激发SD大鼠,应用埋藏食物小球实验评估AR大鼠嗅觉功能,建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。ELISA法测定并比较血清IgE水平。MEMRI观察大鼠嗅球中锰增强的对比显影。HE染色及免疫组化法观察嗅黏膜的组织形态学变化及嗅标记蛋白表达的变化。结果对成功建模的AR大鼠进行嗅觉功能评估,40%(12/30)的AR大鼠在AR的基础上伴有嗅觉障碍。MEMRI示对照组大鼠嗅球锰增强显影显著,AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅球几乎无锰增强显影,AR不伴嗅觉障碍组大鼠嗅球有部分锰增强显影。AR伴嗅觉障碍组大鼠嗅黏膜的上皮层明显变薄,阳性的嗅感受神经元的层数减少,与不伴嗅觉障碍组和对照组相比差异存在统计学意义(P均<0.05)。结论通过卵清蛋白致敏激发可以成功建立AR嗅觉障碍的大鼠模型。AR可导致嗅黏膜感受神经元的变化,并由此导致嗅觉传导通路的改变,有可能是AR引起嗅觉障碍的发病机制之一。