tBHQ通过Nrf2通路抗脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤中的作用及机制

摘要

目的探讨叔丁基对苯二酚(tBHQ)在抗脂多糖诱导人脐静脉内皮损伤中的作用及相关机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用脂多糖作用建立人脐静脉内皮损伤模型前,用不同浓度叔丁基对苯二酚预处理24h。用MTT法检测内皮细胞活性,Western blot检测细胞核内和核外转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达,DCFH-DA染色法检测细胞内活性氧量,Western blot和ELISA检测肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平。结果与对照组相比,脂多糖处理能够显著降低细胞活性,而叔丁基对苯二酚能够显著抑制脂多糖的损伤作用(P<0.05)。与脂多糖单独处理组相比,叔丁基对苯二酚预处理能够显著增加核内Nrf2蛋白水平,并显著降低活性氧、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6水平(P<0.05)。结论叔丁基对苯二酚能够通过诱导Nrf2的核转位来抑制脂多糖诱导的活性氧和炎症因子增加,起到抗内皮细胞损伤作用。