树舌多糖对人胃癌 SGC-7901细胞增殖及 CyclinD1、p16表达的影响

摘要

目的：探讨树舌多糖对人胃癌 SGC-7901细胞增殖及 CyclinD1、p16表达的影响,进一步研究其抗胃癌的可能机制。方法培养人胃癌 SGC-7901细胞,MTT 法观察不同时间(24 h,72 h)不同浓度树舌多糖对人胃癌 SGC-7901细胞增殖的影响。用流式细胞法检测树舌多糖对细胞周期阻滞及其凋亡的影响。实时荧光定量法检测树舌多糖作用人胃癌 SGC-7901细胞72 h 后 CyclinD1及 p16的表达情况。结果随着树舌多糖浓度增高和作用时间的延长,对人胃癌 SGC-7901细胞增殖抑制率逐渐增高(P<0.05),同一浓度不同时间的细胞增殖抑制率相比有显著性差异(P <0.05)。人胃癌 SGC-7901细胞在G0/ G1期表现出明显的增加,S 期细胞明显的减少,各浓度组均明显诱导细胞凋亡,其凋亡率随树舌多糖浓度增加而提高。实时荧光定量法检测显示,随着树舌多糖浓度的增加,CyclinD1表达逐渐减少,p16表达逐渐增加。树舌多糖浓度0.5mg/ ml,1.0 mg/ ml 时,CyclinD1及 p16表达存在显著性差异(P <0.05)。结论树舌多糖对人胃癌 SGC-7901细胞有抑制增殖和促凋亡作用,呈时间和浓度依赖性,且 G0/ G1期细胞数量增多,S 期细胞数量减少。 RT-PCR 法检测显示,CyclinD1呈现低表达,p16呈现高表达,由此推测,CyclinD1表达下调与 p16表达上调可分别发挥细胞周期的正、负反馈调节,共同作用产生细胞增殖抑制及促进凋亡,从而发挥抗肿瘤作用。