SGC-7901

摘要： 目的研究miR-299-3p对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及潜在的分子机制。方法以胃正常上皮细胞GES-1为对照,qRT-PCR检测胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45和BGC-823中ALDH3A1 mRNA和miR-299-3p的表达,Western blot检测ALDH3A1、凋亡蛋白Bax和Bcl2以及NF-κB信号通路蛋白IκB-α、p-IκB-α和NF-κB的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,双荧光素酶报告系统验证miR-299-3p和ALDH3A1的关系。结果与对照相比,胃癌细胞株SGC-7901、MKN-45和BGC-823中miR-299-3p表达量降低(P<0.05),ALDH3A1的mRNA和蛋白表达量升高(P<0.05);过表达miR-299-3p可促进Bax表达,抑制Bcl2表达,抑制NF-κB信号通路,从而诱导SGC-7901细胞凋亡;抑制ALDH3A1表达可诱导SGC-7901细胞凋亡,miR-299-3p靶向负调控ALDH3A1的表达;过表达ALDH3A1逆转了上调miR-299-3p对SGC-7901细胞凋亡及NF-κB信号通路的影响。结论miR-299-3p通过靶向ALDH3A1下调NF-κB信号通路诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。miR-299-3p是胃癌的潜在分子靶点。

摘要： 为了探究禾谷镰刀菌胞外多糖(exopolysaccharides from Fusarium graminearum,FGEPS)抗人胃癌细胞SGC-7901作用及其可能的机制,本研究利用液体培养基对禾谷镰刀菌进行发酵培养,通过醇沉、脱色、脱蛋白和透析分离得到胞外多糖,并通过高效凝胶渗透色谱、红外光谱和紫外光谱对其进行分析。采用CCK-8法分别检测FGEPS对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823和MGC-803的增殖抑制作用,通过AnnexinV-FITC/PI、Hoechst 33258及JC-1染色分析FGEPS对筛选出的SGC-7901细胞凋亡的影响,进一步通过Western blot法检测促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9和抑凋亡蛋白Bcl-2的表达水平。结果表明从禾谷镰刀菌发酵液中分离出的胞外多糖具有多糖特征吸收峰,不含有多肽核酸类物质,液相色谱显示含有4个多糖组分。CCK-8结果显示FGEPS对SGC-7901细胞的抑制效果最为显著,能显著降低SGC-7901细胞线粒体膜电位,诱导细胞核染色质浓缩,并产生凋亡小体(P<0.05或P<0.01)。FGEPS能上调SGC-7901细胞中促凋亡蛋白Bax、Cleaved Caspase-3和Cleaved Caspase-9表达(P<0.01或P<0.001),下调抑凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.001)。综上所述,我们从禾谷镰刀菌发酵液中首次分离出的FGEPS能通过线粒体途径诱导SGC-7901细胞发生凋亡。

摘要： 目的探讨迷迭香酸(RA)对胃癌细胞SGC-7901生长、增殖、凋亡的影响及机制。方法CCK8检测不同浓度RA对胃癌细胞SGC-7901生长的影响,筛选合适剂量;BrdU检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测氧化应激标志物;荧光探针检测活性氧(ROS);流式检测线粒体膜电位的变化;Western印迹检测线粒体损伤标志物(Bax/Bcl-2、Cleaved cas3/cas3)及Nrf2/HO-1通路(p-Nrf2/Nrf2、NQO1、HO-1)相关蛋白表达。结果与对照组相比,RA浓度为10μmol/L时,RA对细胞生长的抑制作用较小,不具有显著差异。浓度为20μmol/L RA对细胞生长的抑制作用增加,差异显著(P<0.05)。CCK8实验结果将RA浓度分为4个组(RA 0、10、20、40μmol/L);与对照组(RA 0μmol/L)相比,除RA 10μmol/L剂量组差异无统计学意义外,20、40μmol/L剂量组Brdu阳性细胞百分数、线粒体膜电位均显著降低,细胞凋亡率、氧化应激标志物含量[低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)]、ROS水平显著增加,Bax/Bcl-2、Cleaved cas3/cas3、p-Nrf2/Nrf2、NQO1、HO-1表达水平明显上调。结论RA通过调控氧化应激、线粒体损伤及Nrf2/HO-1通路相关蛋白抑制胃癌细胞SGC-7901生长、增殖,并促进肿瘤细胞凋亡,显著缓解胃癌的发生发展。

摘要： 目的 研究姜黄素对人胃癌SGC7901细胞的抑制作用及其可能作用机制.方法 采用MTT比色法检测24 h和48 h时不同浓度水平(0μmol/ml、10μmol/ml、20μmol/ml、40μmol/ml、80μmol/ml)姜黄素对人胃癌SGC7901细胞生长的抑制作用;20μmol/ml姜黄素处理人胃癌SGC7901细胞24 h和48 h后,利用流式细胞术检测人胃癌SGC7901细胞的凋亡情况;Western blot法检测人胃癌SGC7901细胞中半胱氨酰天冬氨酸酶-3(caspase-3)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)蛋白的表达水平;逆转录聚合酶链式反应检测人胃癌SGC7901细胞中信号转导与转录激活子1(STAT1)mRNA及信号转导与转录激活子3(STAT3)mRNA的表达量.结果 对于人胃癌SGC7901细胞,姜黄素作用24 h和48 h后,细胞生长受抑制,同时药物浓度越高,作用时间越长,抑制作用越强(F分别=33.90、42.75,P均<0.05);姜黄素作用24 h、48 h后的半抑制浓度(IC50)分别为35.41μmol/ml、16.56μmol/ml;20μmol/ml姜黄素处理人胃癌SGC7901细胞24和48 h后,人胃癌SGC7901细胞的凋亡明显增加(t分别=14.58、6.27,P均<0.05).20μmol/ml姜黄素处理人胃癌SGC7901细胞48 h后,caspase-3蛋白、PERK蛋白和STAT1 mRNA的表达明显上调(t分别=23.32、17.79、20.55,P均<0.05),而STAT3 mRNA的表达则明显下调(t=12.48,P均<0.05).结论 姜黄素通过促进人胃癌SGC7901细胞凋亡来抑制细胞增殖,具有浓度和时间依赖性;其作用机制可能与激活caspase-3凋亡通路、PERK通路和STAT信号通路等多条细胞信号通路有关.

摘要： 目的:探讨胃癌中真核起始因子4A1(eIF4A1)表达特征及其在胃癌细胞增殖中的作用.方法:选择2016年10月—2019年10月我院收治的61例胃癌患者,收集其胃癌组织以及相对应的癌旁正常组织制作标本,均进行免疫组化检测,比较胃癌组织及癌旁组织中eIF4A1的表达.并且选择生长期的SGC-7901细胞分为两组,药物组加内含120μg/ml Silvestrol(于DMSO溶剂溶解)的100μl细胞培养液,对照组加0.5％DMSO的100μl细胞培养液.比较两组免疫组化评分,使用CCK-8法及CountessⅡFL细胞计数仪分别检测细胞增殖活性以及活细胞数.结果:检测后,胃癌组织中免疫组化评分高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中eIF4A1高表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);培养后,药物组中SGC-7901细胞OD值及活细胞计数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:胃癌细胞中eIF4A1免疫组化评分及表达量均高于癌旁细胞,eIF4A1能有效结合Silves-trol,继而影响eIF4A1的活性以及增殖能力.

摘要： 目的 探讨芦荟大黄素对胃癌SGC-7901细胞Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路及侵袭、转移的影响.方法 将复苏后胃癌SGC-7901细胞分为空白组、对照组和实验组,空白组给予灭活胎牛血清的MEM培养基正常培养,对照组及实验组在空白组基础上分别加入姜黄素40μmol/L和芦荟大黄素50μmol/L培养,3组细胞均培养24 h.采用划痕实验检测细胞迁移闭合率,采用Tran-swell小室检测侵袭细胞个数,采用Western blot检测上皮间质化(EMT)相关蛋白E钙黏蛋白(E-cad)、N钙黏蛋白(N-cad)、波形蛋白(Vim)以及基质金属蛋白-9(MMP-9)、小窝蛋白-1(Cav-1)、PTEN磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB)信号通路的表达.结果 与空白组比较,对照组及实验组细胞划痕闭合率及侵袭细胞数均降低(P0.05).结论 芦荟大黄素可抑制胃癌SGC-7901细胞迁移及侵袭能力,其机制可能与抑制EMT及改善Cav-1/PTEN/PI3K/PKB信号通路表达有关.

摘要： 目的 探讨上调微小RNA(microRNA)-1322(miR-1322)对胃癌SGC7901细胞凋亡及迁移的影响,分析其作用机制.方法 于2020年8月至2021年6月构建miR-1322慢病毒载体,感染胃癌SGC7901细胞为miR-1322组,感染空白慢病毒载体为对照组.实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析SGC7901中miR-1322的表达.流式细胞术和Transwell实验检测上调miR-1322对SGC7901细胞凋亡和迁移的影响.生物信息学预测miR-1322的靶基因.qRT-PCR和Western blot检测上调miR-1322对靶基因表达的影响.结果 对照组和miR-1322组的miR-1322表达分别为(1.01±0.07)和(12.96±1.05),miR-1322组miR-1322表达是对照组的 12.83倍(t=6.30,P＜0.01).对照组和miR-1322组SGC7901细胞凋亡比例分别为(6.95±1.02)％和(32.88±6.22)％,SGC7901细胞迁移数分别为(107.30±10.94)个和(43.44±8.04)个,与对照组相比,上调miR-1322可显著促进SGC7901细胞的凋亡率(t=4.11,P＜0.01),抑制SGC7901细胞的迁移能力(t=4.28,P＜0.01).生物信息学显示瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)可能是miR-1322的靶基因.与对照组比较,上调miR-1322可显著抑制SGC7901细胞中TRPV4基因的表达(P＜0.01).结论 miR-1322可能通过靶向调控TRPV4基因表达,促进胃癌SGC7901细胞的凋亡并抑制其迁移.

摘要： 为分析人接头蛋白LNK(hLNK)对胃癌发生发展的影响,克隆并包装含hLNK基因的重组慢病毒并感染人胃癌细胞株SGC-7901以建立稳定过表达hLNK的细胞系SGC-7901-hLNK(7901-hLNK);Western blot验证该稳转细胞系中hLNK的表达水平,平板克隆试验分析hLNK过表达对其增殖的影响;Transwell小室试验分析hLNK过表达对胃癌细胞侵袭能力的影响;并对细胞内信号分子p-Jak2、p-Stat3、p-p38、Jak2、Stat3、p38的活化水平进行分析。结果表明:过表达hLNK的人胃癌细胞株7901-hLNK得到成功构建,该细胞的增殖、侵袭能力较对照组明显被抑制,且细胞中p-Jak2、p-Stat3水平显著下调。这一研究提示,hLNK可能作为一种抑癌因子在胃癌中发挥作用,其主要通过下调Jak2-Stat3信号通路抑制癌细胞的增殖、侵袭。

摘要： 目的 探究青藤碱(SIN)对胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响及其机制.方法 正常培养人胃正常黏膜上皮细胞GES-1、人胃癌细胞SGC-7901作对照组(Control),分别用0.5、1.0、2.5 mmol/L SIN处理细胞48h,并设立阳性对照(50 μmol/L塞来昔布),采用CCK-8法检测细胞生长,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭,划痕实验检测细胞迁移,Western blot检测Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达;经在线预测软件分析miR-33a-5p和乳酸脱氢酶A(LDHA)靶向关系,并通过双荧光素酶报告确认;将miR-33a-5p mimics转染SGC-7901细胞,采用RT-qPCR检测miR-33a-5p和LDHA mRNA的表达;重组构建过表达LDHA载体转染SGC-7901细胞,用0.5、1、2.5 mmol/L SIN处理细胞48h,检测细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况.结果 与Control组相比,SIN可提高SGC-7901细胞凋亡率、Bax、cleaved caspase-3、E-cadherin及miR-33a-5p的表达,并降低其存活率、侵袭数、迁移率、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin及LDHA mRNA的表达(P＜0.05).LDHA是miR-33a-5p的预测靶点.SIN可上调miR-33a-5p的表达,并下调LDHA mRNA的表达(P＜0.05);与Contorl组相比,过表达LDHA后,细胞SGC-7901的凋亡率下降,其LDHA蛋白表达、存活率、侵袭数和迁移率上升(P＜0.05);SIN处理后,细胞SGC-7901的凋亡率上升,其LDHA蛋白表达、存活率、侵袭数和迁移率下降(P＜0.05);与pcDNA-LDHA组相比,干预SIN后,细胞SGC-7901的凋亡率上升,其存活率、侵袭数和迁移率下降(P＜0.05).结论 SIN可靶向miR-33a-5p下调LDHA水平,介导细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移等过程抑制胃癌细胞SGC-7901.

摘要： 目的:探讨补骨脂二氢黄酮甲醚调控 γδT细胞消减胃癌SGC-7901程度.方法:获取人外周血中单个核细胞,体外扩增 γδT细胞,不同浓度BVC诱导 γδT细胞、SGC-7901细胞24 h、48 h和72 h,CCK-8检测BVC对 γδT细胞增殖率、SGC-7901抑制率影响;流式细胞术测 γδT细胞GZMB、PF、CD107a产生量;LDH法测 γδT细胞消减SGC-7901程度.结果:体外扩增8 d,γδT细胞比例由3.54％增至85.34％.与对照组比较,BVC诱导24 h,浓度10～80 nmol/L促进 γδT细胞增殖(P<0.05).BVC诱导48 h、72 h,浓度5～80 nmol/L促进 γδT细胞增殖(P<0.05).同样浓度,72 hγδT细胞增殖率最大.BVC作用肿瘤细胞24 h、48 h、72 h,浓度160～640 nmol/L SGC-7901生长抑制率高于对照组(P<0.05),浓度10～40 nmol/L,GZMB、PF、CD107a表达高于对照组(P<0.05).BVC诱导 γδT细胞72 h,一定浓度该T细胞消减SGC-7901程度随浓度增高而增高,浓度40 nmol/L消减程度最大,后呈下降趋势.结论:BVC适宜浓度促进 γδT细胞增殖,抑制SGC-7901生长,加强 γδT细胞消减SGC-7901程度,机制考虑:PF、GZMB、CD107a表达提高增强 γδT细胞消减能力.

摘要： 目的比较SMMC-772l肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB/c-nu裸鼠右腋下接种SMMC-772l肝癌细胞和SGC-7901胃癌细胞悬液．并设立正常对照组，采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息，并进行计量辨证。结果接种第6-50天，SMMC-772l肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较SGC-790l胃癌裸鼠速度快，第23天SMMC-772l肝癌裸鼠全部自然死亡；而至第50天，SGC-790l胃癌裸鼠生存率仍达90﹪(9/10)。SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证，其中SMMC-772l肝癌裸鼠证候出现早，程度重，发展快。结论SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠与人类类似，存在着证候的自然发生与演变，可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变，用于辨证论治的实验研究，而本文所采用的计量化辨证有助于荷瘤裸鼠个体化辨证论治，以及疾病和辨证论治客观化、计量化的疗效评价。

摘要： 目的比较SMMC-772l肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB/c-nu裸鼠右腋下接种SMMC-772l肝癌细胞和SGC-7901胃癌细胞悬液．并设立正常对照组，采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息，并进行计量辨证。结果接种第6-50天，SMMC-772l肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较SGC-790l胃癌裸鼠速度快，第23天SMMC-772l肝癌裸鼠全部自然死亡；而至第50天，SGC-790l胃癌裸鼠生存率仍达90﹪(9/10)。SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证，其中SMMC-772l肝癌裸鼠证候出现早，程度重，发展快。结论SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠与人类类似，存在着证候的自然发生与演变，可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变，用于辨证论治的实验研究，而本文所采用的计量化辨证有助于荷瘤裸鼠个体化辨证论治，以及疾病和辨证论治客观化、计量化的疗效评价。

摘要： 目的比较SMMC-772l肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB/c-nu裸鼠右腋下接种SMMC-772l肝癌细胞和SGC-7901胃癌细胞悬液．并设立正常对照组，采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息，并进行计量辨证。结果接种第6-50天，SMMC-772l肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较SGC-790l胃癌裸鼠速度快，第23天SMMC-772l肝癌裸鼠全部自然死亡；而至第50天，SGC-790l胃癌裸鼠生存率仍达90﹪(9/10)。SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证，其中SMMC-772l肝癌裸鼠证候出现早，程度重，发展快。结论SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠与人类类似，存在着证候的自然发生与演变，可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变，用于辨证论治的实验研究，而本文所采用的计量化辨证有助于荷瘤裸鼠个体化辨证论治，以及疾病和辨证论治客观化、计量化的疗效评价。

摘要： 目的比较SMMC-772l肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB/c-nu裸鼠右腋下接种SMMC-772l肝癌细胞和SGC-7901胃癌细胞悬液．并设立正常对照组，采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息，并进行计量辨证。结果接种第6-50天，SMMC-772l肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较SGC-790l胃癌裸鼠速度快，第23天SMMC-772l肝癌裸鼠全部自然死亡；而至第50天，SGC-790l胃癌裸鼠生存率仍达90﹪(9/10)。SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证，其中SMMC-772l肝癌裸鼠证候出现早，程度重，发展快。结论SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠与人类类似，存在着证候的自然发生与演变，可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变，用于辨证论治的实验研究，而本文所采用的计量化辨证有助于荷瘤裸鼠个体化辨证论治，以及疾病和辨证论治客观化、计量化的疗效评价。

摘要： 目的比较SMMC-772l肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB/c-nu裸鼠右腋下接种SMMC-772l肝癌细胞和SGC-7901胃癌细胞悬液．并设立正常对照组，采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息，并进行计量辨证。结果接种第6-50天，SMMC-772l肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较SGC-790l胃癌裸鼠速度快，第23天SMMC-772l肝癌裸鼠全部自然死亡；而至第50天，SGC-790l胃癌裸鼠生存率仍达90﹪(9/10)。SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证，其中SMMC-772l肝癌裸鼠证候出现早，程度重，发展快。结论SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠与人类类似，存在着证候的自然发生与演变，可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变，用于辨证论治的实验研究，而本文所采用的计量化辨证有助于荷瘤裸鼠个体化辨证论治，以及疾病和辨证论治客观化、计量化的疗效评价。

摘要： 目的比较SMMC-772l肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB/c-nu裸鼠右腋下接种SMMC-772l肝癌细胞和SGC-7901胃癌细胞悬液．并设立正常对照组，采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息，并进行计量辨证。结果接种第6-50天，SMMC-772l肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较SGC-790l胃癌裸鼠速度快，第23天SMMC-772l肝癌裸鼠全部自然死亡；而至第50天，SGC-790l胃癌裸鼠生存率仍达90﹪(9/10)。SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证，其中SMMC-772l肝癌裸鼠证候出现早，程度重，发展快。结论SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠与人类类似，存在着证候的自然发生与演变，可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变，用于辨证论治的实验研究，而本文所采用的计量化辨证有助于荷瘤裸鼠个体化辨证论治，以及疾病和辨证论治客观化、计量化的疗效评价。

摘要： 目的比较SMMC-772l肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠证候及其差异。方法：分别在雄性BALB/c-nu裸鼠右腋下接种SMMC-772l肝癌细胞和SGC-7901胃癌细胞悬液．并设立正常对照组，采用小鼠四诊工作站平台与方法收集裸鼠四诊信息，并进行计量辨证。结果接种第6-50天，SMMC-772l肝癌裸鼠肿瘤增长与裸鼠死亡速度较SGC-790l胃癌裸鼠速度快，第23天SMMC-772l肝癌裸鼠全部自然死亡；而至第50天，SGC-790l胃癌裸鼠生存率仍达90﹪(9/10)。SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌荷瘤裸鼠均自发形成了常见虚证，其中SMMC-772l肝癌裸鼠证候出现早，程度重，发展快。结论SMMC-7721肝癌与SGC-790l胃癌BALB/c-nu荷瘤裸鼠与人类类似，存在着证候的自然发生与演变，可用以模拟临床肿瘤证候的发生与演变，用于辨证论治的实验研究，而本文所采用的计量化辨证有助于荷瘤裸鼠个体化辨证论治，以及疾病和辨证论治客观化、计量化的疗效评价。

摘要： 四嗪是一类四氮杂苯化合物，一般都具有良好的生物活性。目前唯一作为药品上市的替莫唑胺(Temozolomide)是一种咪唑四嗪类口服抗肿瘤药，属于不对称四嗪类化合物。四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)是一种新颖的对称四嗪化合物，其化学名称为N，N＇-二(间甲苯基)-3，6-二甲基-1，4 二氢-1，2，4，5-四嗪-1，4-二甲酰胺，结构式见图1。该化合物是胡维孝等改进了合成方法，以乙醛和水合肼为原料，设计并合成了多种经结构修饰的3，6-二甲基-1，4 二氢-1，2，4，5-四嗪类化合物，获国家发明专利。经药物构效学筛选，其中ZGDHu-1 具有较强的抗肿瘤作用，有望成为一种具有自主知识产权的抗癌新药。基于此，本文研究了四嗪二甲酰胺对人胃癌AGS、SGC7901 细胞系凋亡的影响，并分析了其分子机制。

摘要： 四嗪是一类四氮杂苯化合物，一般都具有良好的生物活性。目前唯一作为药品上市的替莫唑胺(Temozolomide)是一种咪唑四嗪类口服抗肿瘤药，属于不对称四嗪类化合物。四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)是一种新颖的对称四嗪化合物，其化学名称为N，N＇-二(间甲苯基)-3，6-二甲基-1，4 二氢-1，2，4，5-四嗪-1，4-二甲酰胺，结构式见图1。该化合物是胡维孝等改进了合成方法，以乙醛和水合肼为原料，设计并合成了多种经结构修饰的3，6-二甲基-1，4 二氢-1，2，4，5-四嗪类化合物，获国家发明专利。经药物构效学筛选，其中ZGDHu-1 具有较强的抗肿瘤作用，有望成为一种具有自主知识产权的抗癌新药。基于此，本文研究了四嗪二甲酰胺对人胃癌AGS、SGC7901 细胞系凋亡的影响，并分析了其分子机制。

摘要： 四嗪是一类四氮杂苯化合物，一般都具有良好的生物活性。目前唯一作为药品上市的替莫唑胺(Temozolomide)是一种咪唑四嗪类口服抗肿瘤药，属于不对称四嗪类化合物。四嗪二甲酰胺(ZGDHu-1)是一种新颖的对称四嗪化合物，其化学名称为N，N＇-二(间甲苯基)-3，6-二甲基-1，4 二氢-1，2，4，5-四嗪-1，4-二甲酰胺，结构式见图1。该化合物是胡维孝等改进了合成方法，以乙醛和水合肼为原料，设计并合成了多种经结构修饰的3，6-二甲基-1，4 二氢-1，2，4，5-四嗪类化合物，获国家发明专利。经药物构效学筛选，其中ZGDHu-1 具有较强的抗肿瘤作用，有望成为一种具有自主知识产权的抗癌新药。基于此，本文研究了四嗪二甲酰胺对人胃癌AGS、SGC7901 细胞系凋亡的影响，并分析了其分子机制。

摘要： 单独的或与PDE5抑制剂相组合的sGC刺激剂、sGC活化剂用于预防和治疗纤维化疾病（诸如系统性硬化症、硬皮病和伴随的内脏器官纤维化）的用途。

摘要： 本发明涉及sGC活化剂和sGC刺激剂，其用于治疗需要这种治疗的哺乳动物的认知障碍，特别是用于治疗血管性痴呆。

摘要： 本发明涉及用于治疗囊性纤维化的单独和与PDE5抑制剂组合的sGC刺激剂或sGC激活剂。本发明涉及可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)以及涉及磷酸二酯酶(PDE)，以及sGC刺激剂、sGC激活剂和PDE抑制剂的药理学。更具体地，本发明涉及sGC刺激剂和sGC激活剂与PDE5抑制剂的组合用于制备用于治疗囊性纤维化（CF）的药物中的用途。

摘要： 单独或与PDE5抑制剂组合的sGC刺激剂、sGC活化剂用于伴随纤维化疾病诸如系统性硬化症和硬皮病的指溃疡的预防和愈合的用途。

摘要： 本发明涉及可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)以及涉及磷酸二酯酶(PDE)，以及sGC刺激剂、sGC激活剂和PDE抑制剂的药理学。更具体地，本发明涉及sGC刺激剂和sGC激活剂与PDE5抑制剂的组合用于制备用于治疗囊性纤维化（CF）的药物中的用途。

摘要： 单独的或与PDE5抑制剂相组合的sGC刺激剂、sGC活化剂用于预防和治疗纤维化疾病（诸如系统性硬化症、硬皮病和伴随的内脏器官纤维化）的用途。

摘要： 本发明涉及可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)和磷酸二酯酶(PDEs)，以及sGC刺激剂、sGC活化剂和PDE抑制剂的药理学。更特别地，本发明涉及sGC刺激剂和sGC活化剂联合PDE5抑制剂在制备用于治疗雄性勃起功能障碍(MED)的药物中的应用，特别是用于对PDE5抑制剂没有反应或不充分反应的难以治疗患者的MED治疗。

摘要： 本发明涉及可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)以及涉及磷酸二酯酶(PDE)，以及sGC刺激剂、sGC激活剂和PDE抑制剂的药理学。更具体地，本发明涉及sGC刺激剂和sGC激活剂与PDE5抑制剂的组合用于制备用于治疗囊性纤维化（CF）的药物中的用途。

摘要： 本发明提供药理学组合物，其包含单独的可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)的刺激剂或活化剂或其组合，用于治疗听力损害，即听力丧失和耳鸣。

摘要： 本发明涉及一种核苷类衍生物改性的核酸适体sgc8，其序列包括如SEQ NO:1所示的序列，所述核酸适体的至少一个核苷酸由核苷类衍生物替换，和/或末端经核苷类衍生物连接修饰；所述的核苷类衍生物为胸腺嘧啶核苷衍生物或胞嘧啶核苷衍生物。