宫氏脑针对骨癌痛模型大鼠脊髓MAPKs信号通路调控作用研究

摘要

目的探讨宫氏脑针对骨癌痛大鼠的镇痛作用机制。方法将40只符合条件的SD大鼠随机分成假手术组、模型组、宫氏脑针组与吗啡组,除假手术组外其余各组构建骨癌痛模型。造模7 d后,对宫氏脑针组按宫氏脑针法进行针刺干预,吗啡组进行吗啡注射干预,以上两组干预7 d,其余两组不进行干预,所有大鼠饲养条件相同。检测并记录大鼠造模手术前及术后7、9、11、13 d机械性缩足反射阈值(PWT);通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠脊髓中前列腺素E|2(PGE|2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、β内啡肽(β-EP)水平;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脊髓中丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)信号通路中细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)相关蛋白表达情况。结果参与造模的大鼠PWT值相比假手术组明显降低(P<0.01);施加干预的宫氏脑针组与吗啡组大鼠PWT值相比模型组在术后7、9、11、13 d呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脊髓PGE|2、TNF-α、IL-6、β-EP含量较假手术组升高(P<0.05),宫氏脑针组、吗啡组大鼠脊髓PGE|2、TNF-α、IL-6含量较模型组降低(P<0.05);β-EP含量较模型组升高(P<0.05)。模型组大鼠脊髓中p-ERK蛋白的相对表达量高于假手术组,差异具有显著统计学意义(P<0.01)。宫氏脑针组与吗啡组大鼠脊髓中p-ERK蛋白的相对表达量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫氏脑针对骨癌痛大鼠有镇痛作用,其镇痛机制可能与抑制炎症因子的释放、抑制MAPK信号通路的相关蛋白表达从而抑制MAPK信号通路活性有关。