补肾止颤方抑制帕金森病大鼠神经元细胞焦亡的作用机制

摘要

目的:探讨补肾止颤方对帕金森病(PD)大鼠半胱天冬蛋白酶-1(Caspase-1)通路的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,美多芭组,中药低、中、高剂量组,每组10只。采用蛋白酶抑制因子(PSI)制备PD模型,造模成功后,连续灌胃21 d治疗,期间进行行为学测试,于治疗结束后取大鼠中脑黑质区观察神经元;Western blot法检测α-突触核蛋白(α-syn)、Caspase-1、GSDMD、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达;流式细胞术检测细胞焦亡率。结果:经中药治疗后,PD大鼠运动能力明显改善;HE染色镜下见黑质区神经元数量、形态改善;α-syn、Caspase-1、GSDMD、IL-1β蛋白表达均显著降低(P<0.05),细胞焦亡率降低(P<0.05)。结论:补肾止颤方呈剂量依赖地改善PD大鼠行为学表现及神经元受损情况,其神经保护机制与抑制Caspase-1、下调GSDMD蛋白表达、减少IL-1β的生成,从而减轻细胞焦亡相关。