构树叶总黄酮对人肝癌细胞HepG-2增殖和凋亡的作用及其机制研究

摘要

目的:探讨构树叶总黄酮(TFBP)对人肝癌细胞(HepG-2)增殖和凋亡的作用。方法:采用细胞增殖实验(MTT法),取对数生长期HepG-2,随机分为药物组和对照组,用3,6,9,12 g.L-1不同质量浓度构树叶总黄酮作用HepG-2,分别干预24,48,72 h。通过流式细胞仪检测在以上质量浓度下作用细胞48 h后的细胞凋亡率,Western blont法检测以上质量浓度构树叶总黄酮作用细胞48 h后Bcl-2基因、促凋亡基因Bax表达的情况。结果:各质量浓度构树叶总黄酮对HepG-2的生长有显著的抑制作用,呈明显的时间和剂量依赖性,经不同质量浓度的构树叶总黄酮作用48 h后HepG-2凋亡率显著增加,药物组与对照组比较为(0.478±0.085 vs 0.498±0.014;0.354±0.004 vs 0.498±0.014;0.218±0.075 vs 0.498±0.014)有显著性差异,P<0.05,抑癌基因Bcl-2表达量呈逐渐下降的趋势,促凋亡基因Bax表达量随着质量浓度的升高表达量呈现上升趋势。结论:构树叶总黄酮可以有效的抑制HepG-2的生长,诱导细胞凋亡,其诱导该细胞凋亡的作用可能是通过下调抑癌基因Bcl-2的表达,可为肝癌的生物学治疗提供新的方法。