IL-6调控miR-204及Notch1促进乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

摘要

为探讨IL-6在人乳腺癌组织中的表达水平及其对人乳腺癌细胞MCF-7 Notch信号通路、增殖、迁移和侵袭的影响,采用免疫组化法检测IL-6在人乳腺癌组织中的表达水平,并以50 ng/mL外源性IL-6干预MCF-7细胞,采用MTT、Transwell和qRT-PCR检测细胞增殖、迁移、侵袭能力及细胞中miR-204和Notch1的表达。在MCF-7细胞中过表达miR-204后检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。用TargetScan在线预测、双荧光素酶报告基因试验和Western blotting验证miR-204与Notch1的靶向关系。将miR-204 mimics转染至MCF-7细胞并联合外源性IL-6干预后检测细胞增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果显示,与癌旁正常组织比较,IL-6在人乳腺癌组织中高表达(P<0.05)。以50 ng/mL外源性IL-6干预MCF-7细胞对细胞的增殖、迁移和侵袭具有促进作用(P<0.05),同时能够下调miR-204 mRNA(P<0.05)、上调Notch1 mRNA表达(P<0.05)。而过表达miR-204能够抑制MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。miR-204能够靶向调控Notch1表达(P<0.05)。过表达miR-204能够减弱外源性IL-6对MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用(P<0.05)。该研究提示,IL-6可通过调控miR-204和Notch信号通路促进MCF-7细胞增殖、迁移和侵袭。