过氯酸铵对甲状腺摄碘与抗氧化能力的影响

摘要

[目的]探讨过氯酸铵(AP)对大鼠甲状腺摄碘和抗氧化能力的影响。阐述AP对甲状腺的毒作用机理,为预防和控制其职业危害提供科学依据。[方法]将20只SD雄性大鼠随机分为AP低(130mg/kg)、中(260mg/kg)、高(520mg/kg)剂量组以及对照组(0mg/kg),每组5只,染毒13周后,检测血清中甲状腺激素、甲状腺摄碘(^(131)I)率、钠碘转运体(NIS)mRNA表达、甲状腺组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标,并观察甲状腺超微结构。[结果]与对照组相比,AP各剂量组血清中游离甲状腺素(FT_4)均明显降低(P<0.01);高剂量促甲状腺激素(TSH)明显性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);各剂量组甲状腺摄^(131)I率均明显低于对照组(P<0.01);高剂量NISmRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);AP中、高剂量组MDA含量明显高于对照组(P<0.01);各剂量组SOD活力也均比对照组明显升高(P<0.05)。电镜观察显示,各剂量组甲状腺滤泡腔变小,基底膜增厚,滤泡上皮细胞中的线粒体和内质网严重肿胀或扩张。[结论]AP可抑制甲状腺摄碘,以致甲状腺激素水平改变,并使NIS mRNA表达代偿性增高。AP可对甲状腺产生氧化损伤,超微病理表现为上皮细胞中的线粒体和内质网明显变化。