抑制基质金属蛋白酶2改善血管内皮功能,预防胰岛素抵抗大鼠高血压

摘要

众所周知，胰岛素抵抗与高血压相关。研究者认为胰岛素抵抗性高血压和血管内皮功能障碍是血管基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase，MMP）2活性增加的结果。由于MMP2能水解多种细胞外基质蛋白，研究者假设其通过降解内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）或其辅助因子：热休克蛋白90（heat shock protein，HSP90）而造成血管内皮功能受损。