miR-916a调控SOCS6促进HBx-HepG2细胞生长

摘要

目的探讨HBx-HepG2细胞中miR-196a对细胞因子信号抑制物6(SOCS6)表达的调控作用以及对细胞生长的促进作用,并研究其潜在的分子作用机制。方法利用qRT-PCR检测miR-196a以及SOCS6 mRNA的表达水平;Western blotting检测SOCS6蛋白表达水平;CCK-8和集落形成实验检测细胞的生长;采用双荧光素酶报告实验验证miR-196a的靶基因。结果与正常人肝细胞(L02)相比,miR-196a在HBx-HepG2细胞中过量表达(P<0.05)。miR-196a过表达可促进HBx-HepG2细胞生长;miR-196a表达下调可抑制HBx-HepG2细胞生长,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常人肝细胞(L02)相比,SOCS6 mRNA在HBx-HepG2细胞中表达下调(P<0.05);miR-196a可以通过作用于SOCS6的3'UTR区负向调控其表达,并且SOCS6的过表达可以抑制HBx-HepG2细胞的生长。结论 miR-196a可以通过靶向负调控SOCS6基因进而促进HBx-HepG2细胞的生长。