超抗原SEA诱导T细胞无能的作用机制探讨

摘要

目的　探讨超抗原诱导T细胞无能的分子机制。方法　采用ELISA和FACS ,分别检测超抗原对诱导T细胞无能的过程中 ,IL 2、IL 10的产生和IL 2Rα链 (CD2 5 )的表达 ,并以3 H TdR掺入法 ,测定无能T细胞对rhIL 2、PMA及iono mycin的应答能力。 结果　在诱导T细胞无能的过程中 ,IL 2的产生显著降低 ,而IL 10的产生则逐渐升高 ;CD2 5的表达与活化组相比较无显著差异。rhIL 2的加入可恢复T细胞增殖 ;PMA单独作用能诱导无能T细胞的部分增殖能力 ,但PMA +ionomycin则能更大程度地恢复T细胞的增殖。结论　超抗原SEA对T细胞无能的诱导 ,可能与降低IL 2的水平和升高IL 10的水平有关。超抗原SEA的反复刺激对T细胞无能的诱导 ,可能是干扰了TCR信号途径的近端事件 ,导致Ras/MAPK途径和Ca/calcineurin途径受阻 ,而使IL