木犀草素上调miR-384对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响

摘要

目的研究木犀草素(luteolin)对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的作用及机制。方法以质量浓度2.5、25和50μmol·L^(-1)Luteolin1处理U251和U87细胞。分别以克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验检测细胞克隆形成、凋亡和侵袭。采用Lipofectamine 2000将antagomir-NC、miR-384 antagomir转染胶质瘤细胞U251。以RT-qPCR检测胶质瘤细胞中miR-384的表达水平。转染miR-384 antagomir后用质量浓度50μmol·L^(-1)的luteolin处理,以蛋白免疫印迹法(western blot)检测各组细胞中Ki67、p21、VEGF、Bax、Bcl-2和N-cadherin蛋白相对表达水平。结果结果表明CCK-8浓度>25μmol·L^(-1)时luteolin可显著降低U251和U87细胞活力;与对照组相比,以质量浓度25和50μmol·L^(-1)luteolin处理可明显降低细胞克隆形成率和侵袭率、提升细胞凋亡率。与miR-384 antagomir对胶质瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的影响转染组比较,miR-384 antagomir+luteolin(50μmol·L^(-1))处理可显著下调Ki67、VEGF、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达水平,上调p21和Bax蛋白表达水平。结论木犀草素可通过上调miR-384水平抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭能力并诱导其凋亡。