CXCL17蛋白促进顺铂诱导HepG2肝癌细胞自噬形成

摘要

目的探讨CXCL17调节肝癌细胞化疗耐药产生的机制。方法构建过表达CXCL17的HepG2细胞系。实验分为过表达CXCL17组,空白质粒组以及对照组。转染的细胞提取总蛋白,Western blot检测蛋白表达状态,流式细胞仪及电镜检测药物作用后的细胞变化。结果 CXCL17过表达的HepG2细胞株较其亲代细胞对顺铂引起的细胞毒作用和凋亡敏感性下降,但是尚未完全被抑制,而细胞内的自噬增加,线粒体损伤减少,溶酶体增多。结论 CXCL17通过促进细胞自噬参与调节HepG2细胞的化疗耐药。