黄芪甲苷对脂多糖诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α的影响

摘要

目的探讨黄芪甲苷(AstragalosideⅣ,ASIV)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠脓毒症心肌病及过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)的影响。方法50只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组,每组10只,分为空白对照组、脂多糖模型组、ASIV(20、40、80 mg·kg^-1·d^-1)组。ASIV组灌胃ASIV 7 d,然后同模型组给予脂多糖10 mg/kg一次性腹腔注射建立急性内毒素损伤模型。8 h后超声观察小鼠心功能指标:射血分数(EF)、缩短分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs);HE染色观察小鼠心脏组织形态学变化;酶联免疫吸附测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素^-1β(IL^-1β)、白介素-6(IL-6)、游离脂肪酸(FFA)的表达水平;高效液相色谱法检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)的含量;Western blot法检测心肌组织中PPARα、ATP5D的蛋白表达水平。结果与模型组相比,ASIV组的心功能指标EF、FS、LVIDd、LVIDs提高,改善了心肌组织的炎性细胞浸润、心肌纤维变形,TNF-α、IL^-1β、IL-6、FFA的表达减少,ATP/AMP、ADP/AMP比值增加,PPARα、ATP5D的蛋白表达增多。结论ASIV可能是通过PPAR改善脂多糖诱导的心肌损伤能量代谢水平,对脓毒症心肌病起到保护作用。