高压氧对急性脊髓损伤模型大鼠运动功能的影响及其作用机制

摘要

目的 探讨高压氧对急性脊髓损伤(ASCI)模型大鼠运动功能的影响并分析其作用机制.方法 选取24只SD大鼠为实验对象,采用随机数字法将其分为假手术组、模型组和高压氧组,均为8只.模型组及高压氧组采用改良Allen'S法建立ASCI模型,假手术组仅切除胸10及其上下的棘突和椎板,不进行脊髓打击.高压氧组于术后6 h采用高压氧舱进行纯氧治疗,连续治疗7d.三组大鼠分别于术后1d、3d、7d采用脊髓损伤行为学评分(BBB)评估运动功能;术后7 d处死大鼠,苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠脊髓组织形态学变化、焦油紫染色法测定神经细胞内尼氏小体染色阳性数目、采用免疫荧光法观察脊髓组织中Laminin、BrdU染色光密度值、应用免疫印迹反应测定脊髓组织中脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达水平.结果 高压氧组和模型组术后1 d、3 d、7 d BBB评分低于假手术组(t分别=156.53、111.66、57.88;215.50、121.62、61.06,P均<0.05),且高压氧组术后1 d、3 d、7 d BBB评分高于模型组(t分别=2.85、3.21、5.75,P均<0.05).HE染色病理切片显示,术后7 d,假手术组未见明显结构异常;模型组脊髓损伤区域可见病理改变,高压氧组病理改变均较模型组减轻.术后7 d,高压氧组和模型组尼氏小体阳性细胞数目、Laminin光密度及Laminin/Brdu共表达光密度低于假手术组,BDNF、TrkB蛋白表达水平高于假手术组(t分别=-3.33、-5.57、-4.38、4.68、6.02、-7.62、-2.63、-2.73、4.45、4.47,P均<0.05),高压氧组尼氏小体阳性细胞数目、Laminin光密度及Laminin/Brdu共表达光密度,以及BDNF、TrkB蛋白表达水平均高于模型组(t分别=4.74、4.47、2.82、2.77、3.56,P均<0.05).结论 高压氧治疗有利于促进ASCI大鼠运动功能恢复,其机制可能与影响BDNF/TrkB信号通路、上调BDNF及其受体TrkB表达水平有关.