芪苈强心胶囊对AngⅡ引起的乳鼠心肌细胞损伤的影响

摘要

目的观察芪苈强心胶囊对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制。方法分离大鼠乳鼠心肌细胞，并进行培养，24h后分别给予PBs、AngⅡ和芪苈强心胶囊粉剂干预；通过MTT和Caspas伊3／7活性检测试刺盒检测细胞活性和细胞凋亡变化；westen-blot检测心肌细胞s0D1和Nox2／gp91phox表达，全细胞膜片钳记录技术记录心室肌细胞I．型钙离子电流（ICa_L）的变化。结果与对照组比较，AngⅡ引起细胞活性显著下降，凋亡细胞明显增加，心肌细胞SODl表达下调，而Nox2／gp91phox表达上调，心肌细胞Ica-L峰值电流增加，I-V曲线下移。芪苈强心胶囊预处理后再给予AngⅡ干预，与AngⅡ单独处理组比较，心肌细胞活性明显增加，凋亡细胞显著减少，心肌细胞SOD-1表达上调，而Nox2／gp91phox表达下调。此外，芪苈强心胶囊还可使AngⅡ引起升高的ICa-L下降，而给予过氧化氢则使降低的Ica-L升高，作用与AngⅡ相同。结论芪苈强心胶囊可减轻AngⅡ引起的细胞凋亡，抑制增大的ICa-L，其作用机制与芪苈强心胶囊的抗氧化作用有关。