内质网应激与肝脏缺血再灌注损伤的研究进展

摘要

内质网应激(ERS)是一种重要的信号反应通路,属于细胞自我保护机制.ERS时,首先启动生存途径——未折叠蛋白反应(UPR),而长时间的ERS将会启动细胞凋亡途径.肝脏组织中包含着丰富的内质网结构,肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)时,低氧、缺血、氧化应激等因素会引起ERS.近年来研究发现,ERS与HIRI关系密切,并且适宜的ERS对HIRI有一定的保护作用,还与肝纤维化、病毒性肝炎等疾病有关,进一步研究ERS机制,将为临床工作中肝病的治疗提供新方向.