乙型肝炎病毒X蛋白和p16启动子甲基化在弥漫大B细胞淋巴瘤中的作用

摘要

目的探讨乙型肝炎病毒X(HBx)蛋白与抑癌基因p16启动子甲基化在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的关系及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学法检测60例DLBCL组织及15例良性反应性增生淋巴组织中HBx蛋白表达情况;用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测p16基因启动子甲基化状况,分析上述组织中HBx蛋白和抑癌基因p16甲基化的关系,并统计学分析p16基因启动子甲基化状态与临床资料间的关系。结果60例DLBCL组织中HBx阳性14例,HBx阴性46例,15例良性淋巴组织均为HBx阴性,MSP分析显示,在60例DLBCL组织中p16基因启动子甲基化阳性率为50.00%(30/60),良性淋巴组织为0%,差异有统计学意义(P<0.05);HBx阳性DLBCL组中p16基因甲基化阳性率为85.71%(12/14),而HBx阴性DLBCL组中是39.13%(18/46),两组间差异有统计学意义(P<0.05);p16基因甲基化与DLBCL患者的体力状况、Ann Arbor临床分期、B症状和IPI评分有关(P<0.05)。结论HBx蛋白可促进p16基因异常高甲基化,参与DLBCL形成;p16基因甲基化状态与DLBCL患者的临床表现和预后相关。