甲基麦冬黄烷酮A降低缺氧复氧诱导PC12细胞凋亡及氧化损伤

摘要

cqvip:目的考察甲基麦冬黄烷酮A(MO-A)对PC12细胞缺氧复氧损伤的作用。方法培养PC12细胞,缺氧4 h复氧24 h建立细胞损伤模型,MO-A预处理1 h后进行缺氧复氧损伤,细胞分为对照组、模型组、1μmol/L MO-A+模型组、10μmol/L MO-A+模型组、50μmol/L MO-A+模型组,共5组。通过CCK8、BrdU、LDH试剂盒评价细胞活性、增殖及损伤。细胞凋亡通过检测细胞凋亡率、caspase-3活性及活化型caspase-3(c-caspase-3)蛋白表达水平进行评价,通过测定SOD、 CAT活性及MDA水平评价细胞氧化损伤。结果与对照组比较,单独给予不同浓度(1、10、50μmol/L)MO-A对细胞的活性及增殖均无明显作用。模型组细胞活性和增殖率均较对照组降低、LDH释放率增加(P<0.05);给予MO-A预处理后,细胞活性及增殖率升高,LDH释放率减少(P<0.05),呈现浓度依赖性。与对照组比较,模型组细胞凋亡增加,MO-A预处理细胞凋亡率、caspase-3活性降低,c-caspase-3表达下调(P<0.05)。此外,MO-A预处理组SOD、CAT活性较模型组升高(P<0.05),而MDA水平降低(P<0.05)。结论 MO-A可抑制缺氧复氧诱导PC12细胞凋亡和氧化损伤。