红景天苷通过抑制线粒体自噬通路减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡实验研究

摘要

目的:研究红景天苷(Sal)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:PC12细胞培养后分为四组,对照组不加任何实验受试物,单纯药物组加入100μmol/L Sal.MPP+模型组加入MPP+(终浓度500μmol/L),不同剂量Sal组加入终浓度10、100μmol/L Sal.MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,荧光染料罗丹明123(Rh123)检测线粒体膜电位(MMP)变化,Western blot检测LC-3β、Beclin1、PINK1、Parkin、β-actin蛋白表达情况.结果:MPP+(500μmol/L)作用于PC12细胞24 h后,与对照组比较,细胞存活率下降,凋亡细胞比例增加,MMP降低,细胞内LC-3β、Beclin1表达增多且PINK1、Parkin表达减少(均P<0.05).Sal(10、100μmol/L)预处理24 h后,与MPP+模型组比较,细胞存活率增加,凋亡细胞比例下降,MMP升高,细胞内LC-3β、Beclin1表达减少且PINK1、Parkin表达增加(均P<0.05).结论:Sal对MPP+诱导的PC12细胞凋亡具有浓度依赖性的抑制作用,其机制可能与激活线粒体自噬通路有关.