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粉防己碱对体外培养大鼠脑皮层神经元损伤的保护作用

机译:粉防己碱对体外培养大鼠脑皮层神经元损伤的保护作用

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摘要

兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱(tetrandrine,Tet)共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元24小时,发现10-7,10-6mol·L-1, Tet明显降低50μmol·L-1谷氨酸(glutamate,GLu),300μmol·L-1β-N-methylamino-L-alanine(BMAA,NMDA受体激动剂)昨20μmol·L-1β-N-oxalylamino-L-alanine(BOAA,non-NMDA受体激动剂)导致的培养液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性的增高,细胞形态损害减轻,细胞数量增加,对20μmol·L-1NMDA介导的神经元损伤改变无影响,提示Tet对某些Glu类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用,其机制可能是抑制细胞膜上的Na+通道开放,阻止膜去极化而影响电压依赖性Ca2+通道启动,对NMDA受体可能亦有一定作用。
机译:兴奋性氨基酸类神经毒剂与粉防己碱(tetrandrine,Tet)共同作用于原代培养胎鼠大脑皮层神经元24小时,发现10-7,10-6mol·L-1, Tet明显降低50μmol·L-1谷氨酸(glutamate,GLu),300μmol·L-1β-N-methylamino-L-alanine(BMAA,NMDA受体激动剂)昨20μmol·L-1β-N-oxalylamino-L-alanine(BOAA,non-NMDA受体激动剂)导致的培养液乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性的增高,细胞形态损害减轻,细胞数量增加,对20μmol·L-1NMDA介导的神经元损伤改变无影响,提示Tet对某些Glu类神经毒剂引起的胎鼠大脑皮层神经元损伤有一定保护作用,其机制可能是抑制细胞膜上的Na+通道开放,阻止膜去极化而影响电压依赖性Ca2+通道启动,对NMDA受体可能亦有一定作用。

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