IL-22/IL-22 BP轴在肝脏缺血/再灌注损伤中的作用

摘要

目的 探讨IL-22/IL-22BP轴在肝脏缺血/再灌注损伤中的作用及可能的机制.方法 建立小鼠短、中、长时间肝脏缺血/再灌注损伤模型,通过检测血清IL-22、肝脏IL-22BP mRNA、IL-22Rα1 mRNA及STAT3通路相关蛋白表达水平,明确IL-22及IL-22BP在肝脏缺血/再灌注损伤中的作用及机制.结果 相比短时间缺血/再灌注组,中、长时间缺血/再灌注组表现出更为严重的再灌注损伤.随着缺血时间延长,血清IL-22浓度升高,但肝内STAT3通路的激活却被明显抑制,IL-22BP/IL-22Rα1 mRNA比值呈现出明显增加趋势.给予外源性重组IL-22,遭受长时间缺血/再灌注损伤的小鼠肝损伤明显减轻,肝内STAT3通路被明显激活.结论 在肝脏缺血/再灌注损伤过程中,IL-22表现出保肝作用,而IL-22BP/IL-22Rα1 mRNA比值是肝损伤负向指标,其机制可能与IL-22/IL-22BP轴对STAT3通路激活的调控有关.