延迟整流钾通道在哮喘大鼠模型气道平滑肌张力调控中的作用

摘要

目的探讨电压依赖性延迟整流钾通道(KV)在哮喘大鼠模型气道平滑肌张力调控中的作用及其对气道反应性的影响.方法应用等长张力记录方法,观察钾通道对正常和哮喘大鼠离体支气管静息张力及收缩张力的影响.结果 (1)KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP) 诱发大鼠离体支气管产生浓度依赖性的收缩反应.哮喘组支气管(10只)4-AP收缩反应量效曲线较对照组(10只)明显左移,两者达到最大效应的一半所需浓度的负对数值 (pD2)分别为2.58±0.07,2.12±0.04,两组比较差异有显著性(P<0.01); 最大反应强度(Emax) 哮喘组为(32±5) mg/mg,与对照组[(31±6)mg/mg]比较,差异有显著性(P>0.05);(2 ) 在对照组中,4-AP使支气管对内皮素1(ET-1)和组胺的收缩反应量效曲线明显左移,处理前pD2分别为6.27±0.38、5.59±0.27,处理后为6.80±0.47、6.42±0.14,处理前、后比较,差异有显著性(P均<0.01);Emax处理前分别为(36±8)mg/m g、(36±8)mg/mg,处理后为(40±8)mg/mg、(39±9)mg/mg,处理前、后比较,差异有显著性(P均>0.05);(3)在哮喘组中,4 -AP对ET-1和组胺诱发支气管收缩反应的量效曲线无显著影响,处理前pD2分别为6.51 ±0.07、5.86±0.14,处理后为6.48±0.16、5.96±0.08,处理前、后比较,差异有显著性(P均>0.05);Emax处理前分别为(61±8)mg/mg、(54±11)mg/m g,处理后为(65±10)mg/mg、( 55±9)mg/mg,处理前、后比较,差异有显著性(P均>0.05).结论哮喘状态下,与大鼠支气管平滑肌静息张力调控有关的KV通道活性降低,此活性改变可能参与哮喘模型大鼠离体气道对部分气道收缩剂高反应性的形成机制.